Das Uveodermatologische Syndrom des Hundes

Das Uveodermatologische Syndrom ist eine schwerwiegende Erkrankung bei Hunden. Bis zu 4 % der Akitas erkranken, sporadisch tritt es bei verwandten Hunderassen wie Samojeden, Siberian Huskies und Alaskan Malamutes auf. Praktisch kann jedoch  jede Hunderasse betroffen sein. Eine ähnliche Krankheit, das Vogt-Koyanagi-Harada-Syndrom, tritt auch beim Menschen auf.

Krankheitsentstehung des uveodermatologischen Syndroms beim Hund

Die Krankheit wird durch einen Autoimmunangriff auf melaninhaltige Zellen in Gang gesetzt. Infolgedessen greifen zytotoxische T-Zellen die Melanozyten in pigmentierten Geweben an. Betroffene Hunde entwickeln eine Uveitis (Entzündung des Augeninneren) mit Depigmentierung der Iris und der Aderhaut sowie ulzerative Hautläsionen. Dadurch kommt es zu einer Aufhellung der Haare und der Haut, das sogenannte Vitiligo. Die Augenläsionen treten in der Regel zuerst auf. Die meisten Tiere weisen eine beidseitige Panuveitis (also eine Entzündung aller Schichten des Auges) auf, die häufig zur Erblindung führt. Die frühen Läsionen variieren von einer schweren Panuveitis bis hin zu einer beidseitigen vorderen Uveitis. Bei einigen Hunden kann es zu einer Netzhautablösung kommen. Es kommt zu einer diffusen Infiltration des Uvealtrakts mit Lymphozyten, Plasmazellen und pigmentbeladenen Makrophagen. Es kann zu einer fortschreitenden Depigmentierung sowohl der Aderhaut als auch der Iris kommen.

Die Depigmentierung der Haare und der Haut folgt nach auf das Auftreten der Augenläsionen. Einige Fälle können generalisiert sein und die Augenlider, das Nasenplanum, die Lippen, den Hodensack und die Fußballen betreffen. Diese depigmentierten Bereiche können ulzeriert und verkrustet werden. Die Hautläsionen bestehen aus einer Infiltration mit mononukleären Zellen (Makrophagen, Riesenzellen, Lymphozyten, Plasmazellen) an der Grenze zwischen Lederhaut und Oberhaut. Die Menge an Melanin in der Haut und den Haarfollikeln ist stark reduziert.

Beim Menschen geht man davon aus, dass das Vogt-Koyanagi-Harada-Syndrom auf einen Autoimmunangriff auf Melanozyten zurückzuführen ist. Bei Hunden wurden keine einheitlichen immunologischen Anomalien beobachtet. Die Prädisposition bei Akitas lässt auf einen erheblichen genetischen Einfluss schließen.

Klinisches Erscheinungsbild beim Uveodermaatologischen Syndrom

Die ersten Läsionen der Erkrankung treten bei Hunden im Alter zwischen 1 und 6 Jahren auf. Die Veränderungen an den Augen gehen den dermatologischen Anzeichen voraus. Zu den häufigen klinischen Anzeichen gehören Lidkrampf, Augentränen, Kammerwasserflackern, hintere Synechien (Verklebungen), Netzhautablösung und Aderhautdepigmentierung. Viele Hunde entwickeln ein Sekundärglaukom (also einen grünen Star) oder sind bei der Erstvorstellung sogar bereits blind. Bei unbehandelten Hunden dauert es im Median etwa ein Jahr, bis sie dauerhaft erblinden. Die Hautveränderungen treten ebenfalls beidseits und symmetrisch auf.

Diagnose und Behandlung des Uveodermatologischen Syndroms

Die Diagnose der Erkrankung basiert auf den feststellbaren klinischen Anzeichen, aber auch aufgrund der bekannten Anfälligkeit von (Schlittenhunde-) Rassen. Hautbiopsien geben wichtige Hinweise. Müssen  Augen aufgrund eines hartnäckigen Sekundärglaukoms enukleiert werden, sollten auch diese histopathologisch untersucht werden.

Die aggressive Behandlung der Augen- und Hautläsionen umfasst eine Kombination aus systemischen und ophthalmischen Kortikosteroiden. Die Krankheit kann nach dem Absetzen der Therapie erneut auftreten.

Daher ist häufig eine langfristige Behandlung mit immunsuppressiven Medikamenten erforderlich. Das zytotoxische Medikament Azathioprin kann zusätzlich verabreicht werden, wenn die Kortikosteroide nicht ausreichen, um das Fortschreiten der Krankheit aufzuhalten. Auch Cyclosporin wurde beim Menschen mit Erfolg eingesetzt.

Der Einsatz immunologischer Behandlungsmethoden muss geprüft werden.

 
Quelle: Tizard IR (2023):  Uveodermatologic Syndrome in: Autoimmune Diseases in Domestic Animals, Elsevier, St. Louis, MI, 102/103 und 128

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